Auswirkungen von SBECD als Agent von Veratrol auf neuronaler 2A-Zellaktivität

Ein Team von Wissenschaftlern aus Spanien und Dänemark hat durch Experimente erfolgreich demonstriert, dass der Einschlusskomplex zwischen dem Alkaloid-Neurotoxin-Veratridin (VTD) und verschiedenen Cyclodextrinen eine signifikante Wirkung auf die Toxizität von VTD hat.

Veratrol ist ein Steroid-Alkaloid, der in Pflanzen der Liliaceae-Familie gefunden wurde, insbesondere in der Gattung Vera und Sabaol (möglicherweise von Sabaolsamen und Rhizome isoliert). Die folgenden Cyclodextrine wurden in der Studie aufgenommen: Native Beta- und Gamma-Cyclodextrine undNatriumsulfobutyl-Beta-Cyclodextrin (SBECD). Die Gleichgewichtskonstanten für die CD: VTD-Wechselwirkung werden auf 1500 m-1, 7200 m-1 und 8200 m-1 geschätzt, sodass γ-CD und anionische SBECD stabile Hosts sind.

In-vitro-Studien haben gezeigt, dass je nach Art von Cyclodextrin und den Konzentrationen von Cyclodextrin und VTD die drei untersuchten Cyclodextrine gegen VTD-Toxizität stärket und die Rentabilität der Neuro-2A-Zellfähigkeit auf unterschiedliche Grade schützen. In Abwesenheit von Cyclodextrin führte die Zugabe von 1 mm und 0,25 mm VTD zu einer Zellmortalität (0% Zellenlebensfähigkeit) von ungefähr. Für 1 mm VTD erhöhte die Lebensfähigkeit der Zellen mit zunehmenden Konzentrationen von γ-CD und Natriumsulfobutylbetacyclodextrin (SBECD), was ca. Zellenlebensfähigkeit und Schutz von neuronalen 2A-Zellen aus VTD-Toxizität. Die Bindung von VTD in jeder Cyclodextrin-Hohlraum wurde durch 1H-NMR- und 1H-1H-Roesy-Experimente bestätigt, und die stabile Orientierung der Moleküle in dem Cyclodextrin wurde durch Andock- und Molekulardynamiksimulationen aufgeklärt.